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在哺乳动物中,各种细胞通过Notch信号通路控制胚胎发育和翻译公司动态平衡。 Notch信号通路在胚胎发育,干细胞的自我更新中扮演了至关重要的作用,前体细胞分化[18-20]。骨髓增生异常综合征的分析发现,中断的缺口在早期发育的干细胞的信号降低的MSCs的可塑性,其分化成神经细胞和脂肪细胞的影响[21]。 Notch1基因敲除实验显示相同的结果。 Notch1基因敲除或Notch1和3双敲除导致凋亡的神经细胞和神经前体细胞的大量。
哺乳动物,各种细胞控制胚胎发育和翻译公司稳态通过信号通路的槽口。在胚胎发育,信号转导通路的槽口中干细胞的自我更新和分化的体细胞 [18-20] 发挥了至关重要的作用。骨髓增生异常综合征的分析发现干细胞早期发育过程中的 Notch 信号中断减少骨髓间充质干细胞,可塑性影响其分化为神经元和草鱼脂肪细胞 [21]。Notch1 基因敲除实验显示相同的结果。Notch1 基因敲除或 Notch1 和 3 双基因敲除导致细胞凋亡的神经细胞和神经前体细胞的一大批。
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在哺乳动物、各种细胞胚胎发展控制和翻译公司homeostasis拔尖信号通过的途径。 在胚胎发展,拔尖信号途径发挥了至关重要的作用自我更新的干细胞的分化和前体细胞[20]。 myelodysplastic综合症的分析发现,干擾,拔尖信号在早期发展的跌幅干细胞的可塑性MSCS,影响其区分成神经细胞和lipocytes[21]。
哺乳动物,各种细胞控制胚胎发育和翻译公司稳态通过信号通路的槽口。在胚胎发育,信号转导通路的槽口中干细胞的自我更新和分化的体细胞 [18-20] 发挥了至关重要的作用。骨髓增生异常综合征的分析发现干细胞早期发育过程中的 Notch 信号中断减少骨髓间充质干细胞,可塑性影响其分化为神经元和草鱼脂肪细胞 [21]。Notch1 基因敲除实验显示相同的结果。Notch1 基因敲除或 Notch1 和 3 双基因敲除导致细胞凋亡的神经细胞和神经前体细胞的一大批。
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