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我们发现，饥饿激活的转录程序，控制自噬途径的主要步骤，其中包括自噬体的形成，自噬 - 溶酶体融合，基质降解。为溶酶体的生物合成的主基因的转录因子EB（tfeb），协调驱动的自噬和溶酶体基因表达这一方案。 tfeb核本地化和活动受丝氨酸磷酸化介导的外信号调节激酶2，其活动是由外营养水平的调??整。因此，一个有丝分裂原活化蛋白激酶依赖机制调节自噬通过控制两个不同的细胞器的生物合成和伙伴关系。

我们发现饥饿激活转录的程序控制的自噬的途径，包括 autophagosome 形成、 autophagosome-溶酶体融合和基质降解的主要步骤。EB （TFEB），溶酶体生物发生，主基因的转录因子协调此程序驱动自噬溶酶体基因的表达。核定位和 TFEB 的活动受丝氨酸磷酸化介导胞外 signal–regulated 激酶 2，其活动由胞外营养水平进行微调。因此，一丝裂素活化蛋白 kinase–dependent 机制调节自噬通过控制生源与两个不同的细胞细胞器的伙伴关系。

我们发现饥饿起动控制autophagic路，包括autophagosome形成， autophagosome-lysosome融合和基体退化的主要步的transcriptional节目。 副本因素EB (TFEB)，一个主要基因为lysosomal生源论，通过驾驶autophagy和lysosomal基因表示协调了这个节目。 TFEB的核地方化和活动是由细胞外信号被调控的激酶斡旋的丝氨酸磷酸化调控的2，活动由细胞外营养素的水平调整。 因此，一个有丝分裂原被激活的蛋白质激酶依赖机制通过控制二个分明多孔的细胞器生源论和合作调控autophagy。

我们发现,饥饿激活一个transcriptional方案,控制主要步骤autophagic的途径,包括autophagosome形成、autophagosome-lysosome聚变、和基底退化。 ＥＢ因素的誊本(tfeb)、一个师父有遗传性溶体biogenesis基因,协调这一方案,驾驶autophagy和有遗传性溶体基因的言论。

我们发现饥饿激活转录的程序控制的自噬的途径，包括 autophagosome 形成、 autophagosome-溶酶体融合和基质降解的主要步骤。EB （TFEB），溶酶体生物发生，主基因的转录因子协调此程序驱动自噬溶酶体基因的表达。核定位和 TFEB 的活动受丝氨酸磷酸化介导胞外 signal–regulated 激酶 2，其活动由胞外营养水平进行微调。因此，一丝裂素活化蛋白 kinase–dependent 机制调节自噬通过控制生源与两个不同的细胞细胞器的伙伴关系。