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ERα和ERβE2介导的EPC激活和组织纳入心肌梗死后心功能的保护作出贡献。 ERα在这个进程中的作用更加突出。此外，ERα的贡献上调血管内皮生长因子，揭示的EPC生物学E2的影响的可能机制。最后，这些数据提供了更多的证据骨髓的重要性

ERα 和 ERβ 介导 E2 EPC 激活和组织成立为法团和心肌梗死后心功能的保护作出贡献。ERα 在此过程中的作用更加突出。此外，ERα 上调血管内皮生长因子，它揭示的 E2 EPC 生物学效应的可能机制。最后，这些数据提供了更多证据骨髓的重要性

ERα和ERβ贡献对E2斡旋的EPC活化作用和组织并网和对心脏病作用的保存在心肌梗塞以后。 ERα在这个过程扮演一个更加突出的角色。 而且， ERα对血管内皮细胞的增长因子的upregulation在EPC生物贡献，显露E2的作用的可能的机制?%8

两erα和erβ促进E2-调解EPC启动和组织法团,保存的心脏功能在心肌梗塞。 erα发挥一种更为突出的作用,这一进程。 此外,有助于upregulation erα的血管内皮生长因子,暴露了可能的机制的效力在E2EPC生物学。 最后,这些数据提供更多证据的重要性的骨髓

ERα 和 ERβ 介导 E2 EPC 激活和组织成立为法团和心肌梗死后心功能的保护作出贡献。ERα 在此过程中的作用更加突出。此外，ERα 上调血管内皮生长因子，它揭示的 E2 EPC 生物学效应的可能机制。最后，这些数据提供了更多证据骨髓的重要性