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在这项研究中,我们建立了细胞模型稳定表达appswe的突变和生产Aβ。我们发现,过度的tyro3受体细胞模型显着降低Aβ产生,也下调站点的β-淀粉样蛋白前体蛋白裂解酶(BACE1)的表达。然而,tyro3的影响被抑制,其天然配体,Gas6的浓度依赖性。为了确认的tyro3广告发展的进程中的作用,我们产生广告??陪同tyro3击倒的转基因小鼠模型。我们观察到在小鼠模型海马淀粉样蛋白斑数量显着增加。也发现更多的斑??块相关的星形胶质细胞簇。目前的研究可以帮助研究人员确定tyro3受体在神经病理学广告的作用。
在此研究中,我们建立了稳定表达 APPswe 突变和生产 Aβ 的细胞模型。我们在细胞模型大幅下降 Aβ 代中找到 Tyro3 受体的表达,也下调裂解酶 (BACE1) 的站点 β 淀粉样前体蛋白的表达。然而,Tyro3 的影响被抑制其自然配体,Gas6,浓度依赖性的方式。为了确认 Tyro3 AD 发展过程中的作用,我们生成广告转基因小鼠模型 Tyro3 组合式的陪同。我们观察到的小鼠海马中的淀粉样斑块数量大幅增加。更多相关匾联集群的星形胶质细胞也检测到。本研究可以帮助研究人员确定神经病理学的 AD Tyro3 受体的作用。
在这项研究,我们建立了稳定地表达APPswe突变体和生产Aβ的一个细胞模型。 发现Tyro3感受器官overexpression在细胞模型极大减少了Aβ世代并且下来调控了β站点淀粉质前体蛋白质表示劈开酵素(BACE1的)我们。 然而, Tyro3的作用由它的自然ligand, Gas6禁止,以concentration-dependent方式。 为了证实Tyro3的角色在广告发展进步,我们引起Tyro3击倒陪同的一个广告transgenic老鼠模型。 我们在海怪观察了在淀粉质匾的数量的重大增量在老鼠模型。 星形神经胶质更加匾伴生的群也被查出了。 本研究也许帮助研究员确定Tyro3感受器官的角色
在这项研究中,我们建立了一个单元格模型稳定表示appsweaβ湟和生产。 我们找到的,初出茅庐者overexpression3接收器的单元格中,也一代aβ模型可以显著减少停机的表达受规管的ββ淀粉样蛋白前体蛋白切割酶网站(文章表单1)。 但是,初出茅庐者的影响3阻碍了其自然配体结合,gas6,浓度依赖方式。
在此研究中,我们建立了稳定表达 APPswe 突变和生产 Aβ 的细胞模型。我们在细胞模型大幅下降 Aβ 代中找到 Tyro3 受体的表达,也下调裂解酶 (BACE1) 的站点 β 淀粉样前体蛋白的表达。然而,Tyro3 的影响被抑制其自然配体,Gas6,浓度依赖性的方式。为了确认 Tyro3 AD 发展过程中的作用,我们生成广告转基因小鼠模型 Tyro3 组合式的陪同。我们观察到的小鼠海马中的淀粉样斑块数量大幅增加。更多相关匾联集群的星形胶质细胞也检测到。本研究可以帮助研究人员确定神经病理学的 AD Tyro3 受体的作用。
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